STROKE ISKEMIK

1) DEFINISI (untuk gangguan vaskuler yang menyebabkan defisit neurologis fokal akut):

a) TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA) : sembuh sempurna dalam 24 jam.

b) REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL DEFICIT (RIND): bertahan lebih dari 24 jam dan sembuh sempurna kurang dari 3 minggu. 

c) STROKE: bertahan lebih dari 24 jam dan tidak akan sembuh sempurna. Ada ischemic dan hemorrhagic.

++ Stroke hiperakut: jika masih ada tempat dilakukan intervensi definitif (trombolisis/trombektomi), maka hiperakut untuk trombolisis dan trombektomi berbeda.




2) MANIFESTASI KLINIS berdasarkan arteri yg tersumbat pada stroke iskemik: quick mnemonic untuk deteksi dini stroke => FAST (Face, Arm, Speech, Time)






a) SISTEM KAROTIS 

Terdiri dari arteri serebri anterior (menyuplai lobus frontal) dan media (menyuplai lobus frontal, temporal, parietal).

• hemiparese tipikal (lumpuh wajah sesisi ekstremitas, kontralateral dengan lesi di otak)
• monocular blindess
• afasia 
• tidak lazim: kejang. Kerusakan akibat trombosis membutuhkan waktu untuk terjadi sinkronisasi dan kejang, tidak langsung pada saat serangan. Perlu diwaspadai adanya sebab lain dari kejang pasien dengan stroke trombosis, misalnya karena kondisi hiperglikemia (bisa menyebabkan kejang parsial)

b) Sistem Vertebrobasiler

Terdiri dari arteri serebri posterior (menyuplai lobus oksipital dan serebelum) dan arteri basilaris (menyuplai brainstem). BAD PROGNOSIS!

• hemiparese alternans (lumpuh wajah berlawanan ekstremitas, lumpuh ekstremitas kontralateral dengan lesi di otak)
• hemianopsia homonim (sebelah lapang pandang 'tertutup' di kedua mata)
• vertigo


3) IMAGING
• CT scan kepala cito: FASE-FASE STROKE secara radiologis (untuk stroke iskemik) atau MRI kalau bisa cito karena menilai ASPECTS
Bagaimana cara membedakan transformasi hemoragik dengan luxurious perfusion (perfusi berlebih pada area infark yang paling sering terjadi pada stroke subakut (> 72 jam)? Luxurious perfusion: mengikuti pembuluh darah >< transformasi hemoragik
• MRI/MRA kepala: bisa melihat microbleed (CSVD)
• CT angiografi: bisa melihat lumen pembuluh darah, aneurisma 
• DSA
DIAGNOSIS STROKE ISKEMIK  HARUS BERDASARKAN KAUSA (see TOAST classification)!


4) TATALAKSANA: ada update AHA-ASA 2026!

a) Jika menemui defisit neurologis fokal akut, nilai ABCD2 

• Age >= 60 thn = 1
• BP >=140/90 = 1
• Clinical features: hemiparese = 2; gangguan bahasa tanpa hemiparese = 1
• Duration: > 60 min = 2; 10-59 menit =1
• Diabetes mellitus = 1

Jika total <5, maka bisa dirawat jalan. Mulai aspirin +/- antihipertensi +/- statin.

Jika total > 5, maka diterapi seperti stroke (kalau di faskes 1 => RUJUK)

[Just for reference (ini outdated, tapi sering perlu), untuk mengarahkan kecurigaan kepada iskemik atau hemorrhage bisa pakai SIRIRAJ SCORE: 

• 2,5 x kesadaran (0 = compos mentis, 1 = mengantuk, 2 = koma) + 
• 2 x muntah (=1) + 
• 2 x sakit kepala (=1) + 
• 0,1 x tekanan darah diastolik - 
• 3 x ateroma (diabet, angina, PAD = 1) -12

 Jika < -1 = kemungkinan iskemik, jika > 1 = kemungkinan perdarahan ]

b) General principles of ischemic stroke: CODE STROKE!!!

• O2 (kalau tidak sadar sekalian secure airway)
• [2026] SpO2 dipertahankan > 94% pada pasien AIS dengan hipoksia. Pada pasien AIS dalam 6 jam onset, NIHSS 10-20, ASPECT >= 6, dan LVO anterior yang direncanakan EVT, normobaric hyperoxia may be reasonable (hyperbaric oxygen jika terkait dengan emboli udara arteri). Oksigen suplemental tidak perlu diberikan pada pasien tanpa hipoksia.
• IV line
• head up 30
• [2026] Head up 30 tidak lebih bermanfaat dibandingkan 0 derajat atau -20 derajat (head down/Tredelenburg position) karena posisi 0 dan -20 derajat dapat meningkatkan blood flow ke penumbra.
• jika BP > 220/120, maka diturunkan: (biasanya pake) nikardipin 5-15 mg/jam, target turun 10-15% MAP
• [2026] mild-moderate severity AIS dengan IV trombolisis, tidak perlu penurunan TDS intensif (< 140 mmHg)
• [2026] pasien AIS dengan LVO sirkulasi anterior yang sudah berhasil rekanalisasi dengan terapi endovaskuler, penurunan TDS intensif dalam 72 jam pertama berbahaya dan tidak direkomendasikan.
• [2026] Pasien AIS dengan komorbid seperti ACS, ADHF, preeklamsia dsb. boleh diturunkan tensinya lebih cepat, tetapi pada pasien dengan BP >= 220/120 yang tidak mendapatkan IVT atau EVT dan tidak ada komorbid, maka benefit memulai terapi tensi dalam 48-72 jam meragukan dan tidak efektif untuk mencegah kematian dan ketergantungan. 
• monitor GDS
• [2026] pasien AIS dengan hiperglikemia, penurunan GDS hingga range 80-130 mg/dL dengan IV insulin tidak memberikan manfaat untuk meningkatkan outcome functional setelah 3 bulan; target adalah 140-180 mg/dL
• [2026] Terapi hipoglikemia dimulai pada GDS < 60
• CT scan! cari tanda-tanda iskemia dini dan nilai ASPECTS score
• tentukan dlm 60 menit: APAKAH PASIEN KANDIDAT TROMBOLITIK (a.k.a rTPA)?
• CEKLIS TROMBOLITIK: (untuk onset, AHA/ASA ada tempat sampai 4,5 jam, tapi paling baik door to needle 60 menit.)

Note: INR batasnya > 1,8 yang eksklud. Jika ada pasien seperti ini, selain eksklud trombolisis, imagingnya jangan yang invasif (DSA), cukup CT/MRI

• KANDIDAT: > 18 tahun, diagnosis stroke iskemik, waktu dari onset 3 jam. Lain-lain adalah syarat relatif, termasuk NIHSS; NIHSS yang mendapat manfaat jika ditrombolisis adalah NIHSS >=5
• Jika kandidat: alteplase 0,9 mg/kg max. 90 mg, 10% dosis diberikan bolus, dilanjutkan infus 60 menit. 
• [2026] Pada pasien AIS, dalam 4,5 jam onset/last known well dan eligible untuk IVT, tenecteplase dosis 0,25 mg/kg BB (max 25 mg) atau alteplase dosis 0,9 mg/kgBB direkomendasikan
• [2026] Pada pasien AIS yang diketahui memiliki penumbra iskemik yang dapat diselamatkan (diketahui dari imaging perfusi) + wake up stroke, datang dalam 9 jam dari waktu pertengahan tidur ATAU 4,5-9 jam dari last known well => IV trombolisis may be reasonable
• [2026] Pada pasien dengan kecurigaan AIS unknown onset atau > 4,5 jam dari last known well, tapi di luar itu eligible untuk trombolisis, IVT dapat dipertimbangkan jika ada data MRI-DWI-FLAIR mismatch. 
• Pasien masuk stroke unit untuk diamati gejala neurologis.
• Jika memburuk => hentikan => CT ulang utk mencari ICH, jika bisa diberikan plasma transfusion/cryoprecipitate/konsentrat platelet 6-8 U
• Segala antiplatelet/antikoagulan stop selama 24 jam trombolisis. Obat tensi rutin diberikan selama trombolisis tidak apa-apa
• [2026] Bagaimana jika terjadi ICH simtomatik post trombolisis?
  
  Bagaimana jika terjadi angioedema orolingual post trombolisis?
  
• Kontraindikasi absolut: HEMORRHAGE!!! (termasuk riwayat), surgery, A-V malformation, gangguan faal hemostasis.
• Jika tidak kandidat: lihat apakah ada tempat, TROMBEKTOMI. Jika tidak ada tempat juga, berikan aspirin (81-320 mg/hari)
• Dual antiplatelet jika NIHSS =< 3, TIA
• Onset di atas 4,5 jam, masih ada tempat dilakukan TROMBEKTOMI MEKANIK. Bisa dilakukan sesudah trombolisis (tapi tidak usah dilakukan jika pasca trombolisis NIHSS-nya membaik dan VAN-nya hilang). 
• Indikasi: pada kecurigaan large vessel occlusion (LVO), yang dilihat dengan VAN score (hemiparese + satu/lebih gejala visual - termasuk gangguan gerak bola mata, afasia, dan neglect. Gejala-gejala ini menunjukkan bahwa ada 2 lobus berbeda yang terkena => pasti bukan pembuluh darah kecil), NIHSS > 10, dan ASPECTS score 6-8 (kalau < 6 sudah jadi infarknya, maka risk bleeding tinggi). Salah satu yang digaris bawah ada sudah fix LVO. 
• [2026] AIS dengan LVO yang mau di-EVT tidak perlu diberikan tirofiban preop
• Butuh IMAGING PERFUSI (CT/MRI) untuk menentukan eligibilitasnya jika onset > 6 jam. Pada imaging perfusi dapat dilihat: Volume core infarct (yg nekrosis) dibandingkan penumbra (yg apoptosis). Jika rasionya hampir 1, berarti volume core dan penumbra hampir sama, tidak ada gunanya di trombektomi karena area yang mau diselamatkan tidak ada. DWI ada infark tapi FLAIR-nya mismatch > 50% → tidak perlu aktif intervensinya. 
• Additionally, also for wake up stroke untuk menentukan onset dan tindakan lanjutan
• Alternatif: CTA bisa menilai kolateral. CT angiografi itu ada beberapa fase (setidaknya 2 fase). Kalau kolateral jelek, fase 3 sudah tidak muncul vesselnya, tapi kalau bagus, di semua fase akan terlihat vesselnya.
• [2026] Pasien AIS dengan kecurigaan LVO, pelaksanaan CTA dan/atau CTP tidak perlu menunggu pengambilan serum kreatinin
• [2026] Kalau datangnya 4,5-24 jam, imaging yang digunakan untuk menentukan pemanjangan window period IVT adalah CTP atau MR DWI-PWI. Untuk trombektomi, windownya adalah 24 jam, dilakukan CT/CTA atau MRI/A, dan pada pasien dengan onset 6-24 jam, bisa ditambah CTP, DWI-FLAIR mismatch atau MR-DWI-PWI
• Kriteria DAWN dan DEFUSE
• Ada syarat trombektomi, salah satunya faal ginjal harus normal
• Pasien dengan ASPECTS < 5, jika dilakukan tindakan akan unlikely untuk membaik dan justru memicu transformasi hemoragik. Selain itu, pada pasien dengan onset > 16 jam, trombusnya sudah mengeras, maka jika ditrombektomi akan berisiko mencederai vaskuler
• Oklusi a. basiler: dapat menimbulkan edema di pons => besar kemungkinan meninggal. Keberhasilan trombektomi tergantung kolateral, tapi jika ada hiperdensitas vessel basilar pun (misal), risiko bleeding tinggi. Secara umum, stroke sirkulasi posterior NIHSS-nya biasa kecil (karena memang gejalanya tidak disebutkan di NIHSS), tapi tidak serta-merta mengeksklusinya sebagai kandidat trombektomi.
• [2026] AIS oklusi basiler dengan baseline mRS 0-1, NIHSS >= 10 saat onset, dan PC-ASPECTS >=6 (mild ischemic damage), EVT dalam 24 jam onset gejala direkomendasikan
• TIA merupakan kontraindikasi trombolisis karena perbaikannya cepat, tapi kalau riwayat TIA, tidak kontraindikasi, justru bisa jadi merupakan LVO
• [2026] AIS dengan LVO proksimal sirkulasi anterior atau ICA atau M1, EVT is reasonable jika:

• SUPORTIF:
• Kateter urin => tidak direkomendasikan secara rutin pada ASA/AHA guideline 2019 karena risiko UTI => kecuali jika retensi urin
• Citicholin IV => neuroprotective agent not recommended pada ASA/AHA guideline 2019
• NGT => boleh dipasang jika disfagia
• Laksatif dapat diberikan pada CVA hari ke-5 (membantu mengurangi TIK jika pasien memang sulit BAB), jika 2 hari pemberian masih tidak bisa BAB => fleet enema
• [2026] EKG dan troponin perlu diperiksa, tapi tidak boleh menunda IVT atau EVT
• Antiplatelet/antikoagulan sebagai PREVENSI SEKUNDER. Antiplatelet dapat diberikan seumur hidup. 
• Aspirin: dosis 81-320 mg/hari. Jika sudah pernah konsumsi ASA 1x80 mg sebelumnya, lalu stroke lagi, post trombolisis ASA-nya tetep 1 x 80 mg, tapi orang yang kena stroke lagi setelah pake ASA, ada kemungkinan resisten aspirin => didobel saja dengan ticagrelor (kalau sebab stroke berikutnya itu sudah tersingkirkan lainnya).

• Cilostazol. Dosis cilostazol bisa naik sampai 2 x 100 mg, mengapa dipilih? Karena cilostazol relatif lebih aman dibanding aspirin pada kasus-kasus dengan microbleed (CSVD)

• CPG. Pemberian CPG ditunda sampai kapan jika ada hematemesis? Setelah GC 1 kali bersih, makanan dan obat bisa masuk. Pertimbangannya CPG bisa diberikan 3-7 hari setelah onset, > 7 hari tidak efektif. 2-3 hari tidak ada perdarahan aktif bisa masuk CPG

• Ticagrelor (merek: Brilinta): untuk TIA atau stroke, dosis 180 mg/hari. 

• Double antiplatelet: diberikan jika TIA atau stroke dengan NIHSS < 4 (AHA/ASA, 2018 => 2021 juga NIHSS =< 3). 





• [2026] DAPT (ASA + CPG) 21 hari diikuti SAPT is reasonable untuk mengurangi risiko rekurensi dalam 90 hari:
• Pasien dengan AIS minor (NIHSS =< 5) nonkardioembolik
• hi risk TIA (ABCD2 score >=4) dalam 24-72 jam onset
• NIHSS 4-5 dalam 24 jam onset yang tidak mendapatkan IVT dengan kecurigaan sebab aterosklerotik (stenosis >= 50% di lokasi sesuai klinis atau infark baru yang kemungkinan dari large artery atherosclerosis)  

[2026] IVT tidak memberikan manfaat lebih dibanding DAPT bila defisitnya non disabling (misal: isolated sensory symptoms). Sebaliknya, berapapun NIHSS-nya, jika defisitnya disabling maka ditrombolisis jika eligibel, begitu pula pada pasien dengan hipo-/hiperglikemia yang defisitnya menetap setelah dikoreksi sampai normoglikemia. 

Defisit apa yang disabling itu?

Bagaimana jika NIHSS-nya berubah saat perawatan? Ya disesuaikan lagi jika tidak ada tempat DAPT maka aspirin. Syarat dan durasinya?


After the preliminary insights from the FASTER trial, the efficacy and safety of the combination of aspirin and clopidogrel in preventing recurrent stroke in minor stroke (National Institutes of Health Stroke Scale score ≤3) or high-risk TIA (ABCD2 score ≥4) was established by 2 large scale multicenter studies: the CHANCE (21 hari) and POINT (90 hari) trials.


A secondary analysis of the treatment effect stratified by different time points demonstrated that the combination of aspirin and clopidogrel significantly reduced the rate of ischemic events largely during the initial 7 to 30 days whereas the risk of hemorrhage increased significantly between 8 and 90 days after starting treatment. Possible causes for the low bleeding events in CHANCE included a shorter duration DAPT (21 days in CHANCE versus 90 days in POINT) and increased prevalence of genetic polymorphism of CYP2C19 in the Asian population resulting in decreased antiplatelet effect. (sumber)


The American Heart Association secondary prevention guideline (2014) indicates that DAPT for 90 days in patients with severe intracranial stenosis is reasonable (Class IIb; Level of Evidence B), while patients with ischemic stroke/TIA due to atrial fibrillation who are unable to take oral anticoagulation can be treated with DAPT (Class IIb; Level of Evidence B). (sumber)


Use of DAPT in patients with high NIHSS or large infarctions would be riskier and is not recommended. (sumber)






• Jika CVA emboli dengan kecurigaan kardiogenik (mis. ada AF, RHD, kelainan katup jantung, kardiomyopati dilatasi, atau riwayat infark myokard akut < 4 minggu), ada tempat menggunakan antikoagulan. Kapan? Berikut guideline pada AF.



Notes: 1) Pasien dengan komorbiditas jantung yang dapat menyebabkan kardioemboli belum tentu strokenya yang sekarang itu karena kardioemboli. Workup vaskuler dan kardiak untuk tentukan penyebab stroke. Jika sudah pakai antikoagulan, naikkan dosisnya hanya jika penyebab stroke sekarang kardioemboli. tapi jika penyebab yang sekarang adalah trombotic/aterosklerosis naiklah antiplatelet. 2) Kalau HASBLED tinggi (>=3) dengan sebab trombotik sehingga harus antiplatelet dan antikoagulan, pilihlah CPG yang tidak berinteraksi dengan warfarin. Jika HASBLED < 3, kombi dengan ASA boleh.
[2026] Pasien AIS ringan dengan AF dapat diberikan early OAC walaupun efikasi early OAC untuk mencegah rekurensi stroke dini masih belum jelas


Pilihan oral antikoagulannya apa? Yang paling sering 
1) warfarin: ditanggung BPJS, tapi jendela terapeutik sempit, resiko perdarahan tinggi, tidak ada efek proteksi, dan perlu monitoring ketat FH (INR) (jaga INR 2-2,5). HASBLED > 2 tidak boleh pake warfarin. Juga tidak direkomendasikan pada unknown source emboli.


 2) New Oral AntiCoagulant (NOAC) (contohnya: Xarelto (rivaroxaban)) bisa lebih longgar dan tidak perlu kontrol ketat, tetapi belum tercover BPJS (?). Pada guideline pencegahan stroke pasien AF pada tahun 2021, NOAC lebih dipilih untuk warfarin (hanya untuk mitral stenosis). Bisa menjadi pilihan apabila tidak ada vegetasi katup jantung. NOAC juga menjadi pilihan pada paradoxical embolic stroke, di mana material emboli vena masuk ke arteri via kelainan struktur, misalnya patent foramen ovale.


Catatan: iskemia pada pembuluh darah dapat menyebabkan ruptur vaskuler. Jika awalnya sudah luxurious perfusion, maka dapat terjadi tranformasi hemoragik. Oleh karena itu, pada luxurious perfusion dan wide embolic stroke, dapat dipertimbangkan untuk tidak dikasih antiplatelet dan antikoagulan


3) Kadang ada kondisi khusus di mana pasien mendapatkan LMWH (merk: Lovenox), misalnya pada COVID dengan D-dimer > 4: biasanya diberikan 2 x 0,4 cc selama 5 hari
• ESUS: NAVIGATE ESUS dan RE-SPECT ESUS (trial rivaroxaban dan dabigatran vs aspirin pada ESUS) menunjukkan bahwa efektivitas keduanya sama dalam mencegah stroke berikutnya, tetapi DOAC lebih besar risiko bleedingnya sehingga lebih dipilih aspirin


• Kontrol faktor risiko:

• Statin: dosing and all di sini. Jika ada gambaran intracranial stenosis multiple à LDL < 70 targetnya utk statin (dianggap kelompok very high-risk cardiovascular). Statin juga memiliki efek pleiotropik ke vaskuler (antara lain bekerja pada NO endotel, stabilitas plak aterosklerotik, dan produksi reactive oxygen species) sehingga dapat diberikan meskipun tidak dislipidemia. Cepatnya, tembak high-intensity statin, tapi jika nilai LDL inisial sudah ada, disesuaikan dengan target. Kalau LDL normal bisa saja pake moderate intensity saja.

  https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.119.013941: Effect of Statin Therapy on Outcomes of Patients With Acute Ischemic Stroke and Atrial Fibrillation

• Pasien di bawah 40 harus dipikirkan autoimun dan semacamnya untuk penyebab arteriosklerotik

• Target metabolik: Target tensi diabetes: < 130/90, Target tensi nondiabet: <140/90, LDL < 70, HbA1c < 7

• Fisioterapi
• [2026] Pasien stroke dengan disfagia dapat diberikan terapi dengan pharyngeal electrical stimulation (PES)