MENENTUKAN TOPIS STROKE

1. Arteri Serebri Anterior (ACA): Imagine huruf H

  • oklusi proksimal dari anterior communicating artery (kakinya 'H' yang bawah): ga terlalu ngaruh krn masih dapet suplai dari 'jembatannya H' aka communicating artery
  • oklusi proksimal anterior communicating artery tapi kaki H yg bawah ilang satu a.k.a kedua ACA berasal dari sisi yang sama (variasi anatomis): 
    • PARAplegia-sensori loss
    • inkontinensia
    • grasp-snout-palmomental reflex (+)
(poin 2 maksudnya kayak gini)
  • oklusi distal (bagian atasnya 'H'): 
    • paresis/plegi, hip/anestesi di kontralateral ekst. bawah, 
    • INKONTINENSIA, 
    • kadang-kadang grasp reflex contralateral (+) 
  • kalo bilateral infark frontal bisa menyebabkan mutisme akinetik atau 'deterioration in conscious level' (?)


2. Arteri Cerebri Media (ACM):

  • Ischemic stroke M1: sumbatan pangkal kena semua (termasuk posterior kapsula interna dan nukleus kaudatus)
    • contralateral, mainly brachiofacial hemiparesis and hemihypesthesia,
    • occasionally contralateral homonymous hemianopsia, and 
    • neuropsychological deficits including motor/sensory aphasia, acalculia, agraphia, and motor apraxia if the lesion is in the dominant hemisphere, 
    • constructive apraxia (tidak bisa menggambar konstruksi spasial, misalnya bentuk geometri) and, possibly, anosognosia (tidak menyadari kecacatannya) if it is in the nondominant hemisphere. 
    • acute phase of infarction => may also be turning of the head to the opposite side, as well as déviation conjuguée (ipsilesional gaze shift). Mengutip dari bab 'PENILAIAN KESADARAN' KNI Umum: 'lesi destruktif di frontal eye field (misal stroke) salah satu sisi menyebabkan deviasi ke ipsilateral lesi'. See here for more gaze deviation.

  • A. lenticulostriata: stroke lakuner (yang disebabkan oklusi deep penetrating arteries) yang pure motor. TIDAK ADA GANGGUAN FUNGSI KORTEKS (bahasa, kognitif, visual)
(Stroke lakuner sebenernya ada 5:
1) pure motor: krn menyerang posterior limb of internal capsule)
2) pure sensor: krn menyerang talamus <=  a. thalamogeniculate (cabang dr PCA)
3) clumsy hand-dysarthria (dr kelemahan wajah dan lidah): lesi dorsal pons <= cabang perforata dari a. basiler
4) ataxic hemiparesis: lesi ventral pons => gx jalur pontocerebellar => ataksia, mild hemiparesis. arteri yang terkena = 3)
+ 5) severe dysarthria with facial weakness: lesi anterior limb dari internal capsule, TIDAK MEMPENGARUHI ALAT GERAK, sumbatan dari a. lentikulostriata

  • sumbatan M2 (Lindsay => 'occlusion at the insula'): SEMUA CABANG KORTIKAL (superior-inferior) akan terkena
    • korteks motorik: hemiparesis/plegia TANPA MELIBATKAN TUNGKAI
    • korteks sensorik: hemihip/anestesi
    • hemisfer dominan: afasia
    • hemisfer nondominan: neglect, dressing apraxia
  • sumbatan M4 DIVISI SUPERIOR: Pada sumbatan M4 KANAN, gangguan neuropsikologis seperti apraksia konstruktif dan anosognosia tidak terlalu tampak. Prefrontal and rostral temporal infarcts are clinically silent.
    • BROCA: afasia, jika di hemisfer dominan:
    • MOTORIK-SENSORIK: hemiparese/plegi dan hemihip/anestesi pada WAJAH DAN LENGAN
  • M4 DIVISI INFERIOR:
    • WERNICKE afasia jika di hemisfer dominan
    • OPTIC RADIATION: kuadrantanopia superior (Duus bilangnya hemianopsia homonim kontralateral?)
Catatan: pada semua pasien dengan topis kortikal, mungkin bisa terjadi penurunan fungsi kognitif, jadi harus digali bagaimana fungsi kognitif pasien sebelum serangan.

3. A. Basilaris: memvaskularisasi brainstem dari medulla ke atas, lalu bercabang menjadi Arteri Serebri Posterior dan Arteri Komunikans Posterior yang akan bergabung dengan sirkulasi anterior dan menjadi sirkulus Willisi.

  • Complete basilar syndrome:
    • impairment of consciousness → coma
    • bilateral motor and sensory dysfunction
    • cerebellar signs
    • cranial nerve signs indicative of the level of occlusion
  • ‘Top of basilar’ occlusion: menyebabkan infark lateral mesensefalon, thalamus, occipital and medial temporal lobe. 
    • Abnormal movements (hemiballismus) are associated with 
    • visual loss, pupillary abnormalities, gaze palsies, impaired conscious level (dari infark mesensefalon - ARAS ada di sana - atau talamus) and disturbances of behaviour. 
  • Paramedian perforating vessel occlusion (salah satu cabang a. basilaris) gives rise to the ‘LOCKED-IN’ SYNDROME (bangun dan menyadari keadaan lingkungan sekitarnya, tapi ga bisa gerak) and LACUNAR infarction (lihat atas, poin 3) dan 4)).
    • Mesensefalon: BENEDIKT SYNDROME - parese N. III, kerusakan red nucleus yg menyebabkan tremor kontralateral
    • Pons: MILLARD-GUBLER - parese N.VI, N.VII ipsi dengan kontralateral hemiplegia, kontralateral sensory loss (medial lemniscus)
    • Medulla: biasanya menimbulkan kerusakan bilateral dan menyebabkan LOCKED-IN SYNDROME, gx medial lemniscus menyebabkan tdk bisa 'mengenali' (?) ekstremitas sendiri. Prognosis buruk.

(More on sindrom batang otak)

  • Cabang long circumflex
    • Superior cerebellar artery (menyuplai serebelum dan superior pons) kalo oklusi tandanya: serebelum (gx gait dan ataksia ekstremitas) dan brainstem (Horner syndrome ipsi - jalur simpatis midbrain, pain-temp anestesi kontralat - jalur spinotalamikus)
    • Anterior inferior cerebellar artery (AICA) (menyuplai serebelum dan pons inferior) kalo oklusi tandanya: serebelum (ataxia ekstremitas ipsi), brainstem (Horner synd. ipsi - jalur simpatis, sensory loss wajah ipsi - N. V, paralisis gaze lateral ipsi - N. VI, paralisis wajah ipsi - N. VII, hemisensory loss pain-temp - jalur spinotalamikus) 



4. ARTERI SEREBRI POSTERIOR (ACP): cabang dari a. basilaris. Memvaskularisasi lobus oksipital (cabang oksipital dan calcarine) dan bagian bawah korteks temporal (cabang temporal). Punya cabang perforata yang memvaskularisasi: mesensefalon, pleksus koroid, dan talamus posterior.

Sindrom: 

  • PROKSIMAL => menutup jalur perforata sehingga mempengaruhi struktur yg divaskularisasi
    • mesensefalon synd: WEBER SYNDROME (parese N. III dan hemiplegia kontralateral)
    • sindrom talamus: korea/hemibalismus, gx hemisensoris
  • CABANG KORTIKAL 
    • hemianopsia homonim dengan makular sparing (karena bagian ujung posterior dari lobus oksipital yang menerima info makula juga diperdarahi ACM)
    • kalau mengenai korteks posterior hemisfer dominan akan menyebabkan kesulitan penamaan warna dan objek.


===

++

Gejala positif negatif di semua topis

Cerebellum kiri: ataxia ipsilateral, gx kordinasi keseimbangan. Tdk ada hemiparese krn tdk kena traktus kortikospinal. Refleks fisiologis tdk meningkat di serebelum krn alasan yg sama.

Cushing: bradikardi, hipertensi, bradipneu → utk meningkatkan aliran darah ke otak


++ Posterior inferior cerebellar artery (PICA) from the vertebral artery menyuplai serebelum dan med. oblongata. SINDROMNYA DISEBUT JUGA LATERAL MEDULLARY SYNDROME. => kalo oklusi tandanya: serebelum (disartria, ataksia ekstremitas ipsi, vertigo-nistagmus - kerusakan hubungan vestibuloflokuler) dan brainstem (Horner sindrom ipsi - ANS simpatis, sensory loss pain-temp ipsi - N. V (traktus), paralisis faring laring ipsi - N. X, pain/temp sensory loss trunkus dan ekst. kontra - tr. spinotalamikus) 


++ Arteri karotis internal: tandanya hampir sama seperti sumbatan ACM M1, tapi denyutan a. karotis interna di sudut rahang hilang dan bisa ada gejala prodromal amaurosis fugax (monocular blindness)


++ Arteri choroidal anterior:

  • hemiparesis (wajah, lengan, kaki)
  • hemihipestesi yang prominen dan seringnya sementara
  • hemianopsia homonim
  • tidak muncul manifestasi fungsi korteks misalnya neglect atau aphasia 


Lobus occipital: bilateral →  Anton syndrome



Based on Lindsay, 5th ed, 2010, Duus, 4th ed, 2005, dan Caplan's Stroke

Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya