POST TRAUMATIC EPILEPSY

Epileptogenesis:

Kondisi post trauma kepala dapat memicu terjadinya bangkitan yang menjadi post traumatic epilepsy. Injury primer merujuk pada trauma langsung dan perubahan jaringan yang timbul dalam waktu akut (detik ke menit) setelah trauma. Dalam timeline ini meliputi kondisi eksitotoksik, kerusakan mitokondria, inflamasi, dan cedera jaringan akut. Lebih lanjut pada injury sekunder terjadi kondisi neurogenesis dan gliosis.

- peningkatan inflammatory cytokines (IL-beta, TNF-alfa): kerusakan vaskuler memicu proses inflamasi di mana berbagai komponen darah proinflamasi seperti mikroglia, astrosit, blood derived leukocytes (neutrophils, T-cells, monosit dan makrofag), serta sitokin yang berperan dalam neuroinflamasi keluar ke jaringan. IL-6 dilaporkan sering ditemukan meningkat pada CSF setelah BTI, sama seperti yang ditemukan pada kondisi epilepsi (pro-ictogenic). TNF-alfa berperan sebagai proinflamasi agen yang memediasi infiltrasi leukosit, disrupsi BBB, dan degenerasi neuronal

- neurotransmitter imbalance: pada kondisi TBI, glutamat sebagai neurotransmiter eksitatorik meningkat secara cepat dalam neokorteks (korteks dengan enam lapisan >< allokorteks: tiga lapisan, cuma di olfaktori dan hipokampus). Kerusakan sel dan aktivitas sinaps yang eksesif setelah cedera akan meningkatkan pelepasan glutamat dari neuron dan glia yang kemudian mengarah pada kerusakan neuronal. Sementara itu, GABA atau NT inhibitorik utama pada sistem saraf pusat mengalami penurunan/produksi inadekuat sebagai akibat dari defek dan inefisiensi metabolisme energi seluler, seperti terganggunya perfusi jaringan dan peningkatan metabolisme neuronal pada TBI

- ion channel imbalance: influks eksesif dari ion Ca2+ berpengaruh pada terjadinya epilepsi, di mana epilepsi terjadi akibat eksesif discharge neuron yang spontan, dampak dari depolarisasi atau influx Ca2+ transient. Kondisi Ca2+ influks yang meningkat kaitannya dengan penurunan GABA. Selain Ca2+, pada TBI, K dan NA juga terdampak, yang mana dampak dari ketidakseimbangan ion-ion ini mengarahkan pada eksitasi eksesif dan sinkronisasi neuron yang menyebabkan kejang

- altered neurogenesis dan gliosis: mekanisme self-repair yang meliputi proses neuroplasticity seperti neuronal axonal remodeling, neurogenesis, gliosis, dan angiogenesis adalah proses lanjutan yang merupakan proses sekunder pada TBI. Penelitian melaporkan adaptasi ini dapat membentuk modifikasi yang menimbulkan suatu progres epilepsi lanjutan (maladaptif) hingga terjadi reorganisasi dari sirkuit neuronal di otak 

Faktor risiko: Risiko post traumatic epilepsy lebih tinggi pada TBI dengan koma, perdarahan otak (karena darah bersifat iritatif dan dapat menimbulkan gliosis), dan yang melukai korteks (misalnya skull fracture yang menyenggol parenkim). Faktor lain yang mungkin berpengaruh:

Remote Post Traumatic Epilepsy paling lama 15 th post trauma jika TBI sangat berat (sebenarnya > 10 tahun unlikely menjadi PTE), tapi hanya 10%. 80%-nya adalah 2 tahun. Kalau misalnya kejang muncul lama dari kejadian kecelakaannya, coba pertimbangkan penyebab lain misalnya apakah post stroke epilepsy, alkoholik.