PATOFISIOLOGI GLIOBLASTOMA RELAPS

  • evolusi subklonal dan heterogenitas intratumor: subklon yang berbeda dalam tumor mengalami perubahan genetik dan epigenetik yang unik yang memungkinkannya menghindari terapi dan merepopulasi tumor setelah pengobatan. Contohnya adalah RAS/GEF GTP-dependent signaling pathway yang tidak terdapat pada populasi bulk tumor, tapi mengalami mutasi pada sel tunggal
  • peran signaling pathway: epidermal growth factor receptor (eGFR) pathway adalah jalur pensinyalan yang paling sering berubah pada glioblastoma. Mutasi/amplifikasi eGFR dapat berujung pada terpicunya pertumbuhan dan survival tumor. Jalur lain, seperti jalur p53 dan IDH juga berperan dalam kekambuhan glioblastoma (menyebabkan resistensi pengobatan dan progresi tumor)
  • microenvironment tumor: terdiri dari berbagai sel non-kanker seperti astrosit, mikroglia, dan sel endotel yang berinteraksi dengan tumor untuk menciptakan lingkungan protumorigenik. Misalnya, cancer associated fibroblast dapat mensekresi faktor pertumbuhan yang mendorong proliferasi dan invasi sel tumor. Microenvironment juga dapat melindungi sel tumor dari pengawasan imun dan agen terapeutik
  • modifikasi epigenetik: perubahan epigenetik, seperti metilasi DNA dan modifikasi histon dapat mengatur ekspresi gen yang terlibat dalam pertumbuhan tumor, invasi, dan resistensi terhadap terapi, misalnya MGMT merupakan prediktor respons yang umum terhadap agen alkilasi seperti temozolamid


Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya