KASKADE KOAGULASI DAN TITIK TANGKAP ANTIPLATELET/ANTIKOAGULAN

 

Catatan:
  • faktor I: fibrinogen, faktor II: trombin, faktor III: tissue factor, factor IV: kalsium, factor V: proaccelerin, faktor VI = factor Va, faktor VII: stable factor, faktor VIII: antihemophilic factor A, faktor IX: antihemophilic factor B, faktor X: Stuart-Prower factor, faktor XI: plasma thromboplastin antecedent, faktor XII: Hagemen factor, factor XIII: stabilizing factor 
  • collagen di awal kaskade koagulasi itu berasal dari pembuluh darah yang rusak dan berkontak dengan surface environment
  • faktor-faktor yang disintesis liver: II (protrombin), VII, IX, X


ANTIKOAGULAN:
  • Vit. K antagonis (warfarin): menghambat vit. K epoxide reduktase 1 - VKOR 1 yang mereaktivasi vit. K1. Faktor-faktor yang dependen vit. K (II, VII, IX, X) akan mengalami penurunan konsentrasi dengan berkurangnya vit. K yang aktif
  • heparin dan LMWH (contoh Lovenox/enoxaparin): aktivasi antitrombin III yang menghambat faktor Xa dan II, tapi LMWH mostly di faktor Xa (mengurangi efek samping perdarahan dan lebih mudah diprediksi efek antikoagulannya). LMWH tidak butuh monitoring aPTT, bertahan lebih lama dalam tubuh. Heparin IV, LMWH SC
  • DOAC
    • inhibitor faktor II (dabigatran): berikatan dengan trombin untuk mencegah aktivasi faktor yang diaktivasi trombin
    • inhibitor faktor Xa (-xaban, fondaparinux)

Note: antikoagulan untuk preventif stroke lebih dipilih warfarin dibanding heparin karena warfarin bekerja lebih lambat dengan durasi lebih lama.




ANTIPLATELET:
  • Aspirin: menghambat TXA2 sehingga mengurangi agregasi platelet pada dinding endotel yang rusak (secara tidak langsung karena dia menghambat COX1 yang mengubah asam arakidonat jadi tromboksan A2)
    • Farmakokinetik: half lifenya 4-6 jam
    • Note: jangan diberikan pada pasien dengan hyperthyroidism karena dapat memicu thyroid storm!
  • ADP inhibitor (clopidogrel, ticagrelor): menghambat binding ADP ke reseptor P2Y12 di permukaan platelet untuk menghambat aktivasi platelet. 
    • Perbandingan CPG dan ticagrelor: 

    • Ticagrelor menurunkan reaktivitas platelet. Secara tidak langsung, tubuh menganggap jumlah circulating platelet cukup dan tidak memproduksi platelet lagi.
    • Ticagrelor jangan diberikan pada pasien trombositopenia dan supresi sumsum tulang
    • Farmakokinetik: half lifenya ticagrelor 12 jam jadi diberikan 2x
  • PDE3 inhibitor (cilostazol): menghambat phosphodiesterase III dari mendegradasi cAMP => cAMP banyak di p.d dan platelet => meningkatkan protein kinase A => menghambat agregasi platelet dan menyebabkan vasodilator

Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya