My Neuro Notes

 Multiple Sclerosis - usia lebih muda 20-30 tahun - klinis lebih ringan - neuritis optik unilateral - mielitis parsial, sensorik asimetris - lesi myelum < 3 segmen, lokasi perifer, posterior NMOSD - usia lebih tua 30-40 tahun - klinis lebih berat (baik myelitis maupun neuritisnya) - neuritis optik bilateral, progresif cepat - mielitis dengan sensori simetris, disfungsi sfingter - ada area postrema syndrome - lesi myelumnya lebih dari 3 segmen, lokasi sentral - lesi otaknya jarang terlihat di awal, tapi jika ada, tersebar di tempat yg AQP4 nya tinggi seperti batang otak, hipotalamus, ependim

Sistem vestibuler ada: perifer: aferen (informasi gerakan, posisi kepala, gravitasi, mengatur tonus otot). Organ sensori utama: labirin (bony labirinth dan membranous labyrinth berisi endolymph dan perilymph).  Reseptor: makula statika terletak di dalam utrikulus-sakulus (menangkap gravitasi dan gerak kepala dengan adanya otolith ),  krista ampularis di ampula (pangkal dari kanalis semisirkularis, mengandung sel rambut yang terbenam dalam kupula ), berfungsi menangkap impuls kinetik sentral JALUR KESEIMBANGAN Impuls keseimbangan dari reseptor => 1st order neuron: badan selnya ada di  ganglion vestibularis/Scarpa di meatus akustikus internus  => 2nd order neuron:  nukleus vestibularis di dorsal pons dan medula dekat lantai ventrikel 4 (integrasi dari organ vestibuler perifer, medula spinalis, serebelum, dan visual            => talamus => korteks vestibularis          => traktu...

 Made by ChatGPT, reviewed based on Buku Ajar Neuroonko. Aspek Low-grade glioma (LGG) High-grade glioma (HGG, incl. GBM) Brain metastases Usia (epidemiologi) Biasanya pasien dewasa muda ; median usia ~30–40 th  AA: 35-55 tahun GBM: 45-65 tahun sering pada dewasa menengah–tua karena prevalensi kanker primer bertambah dgn usia Gender lebih sering pada laki-laki lebih sering pada laki-laki Bergantung pada tumor primer  Presentasi klinis (gejala awal umum) Kejang fokal (dan klinis kortikal lainnya/sindroma lobus), defisit focal progresif lambat ; gejala berkembang bulan–tahun . defisit focal progresif cepat , penurunan kesadaran; onset minggu–bulan ; presentasi lebih cepat/agresif. TIK naik  Sakit kepala, kejang, defisit focal yang sering muncul cepat ; gangguan multiple lesions → peningkatan TIK & gejala multifokal.

x) EPIDEMIOLOGI Usia pasien LGG lebih muda dibanding HGG (30-50an tahun).  40an tahun, laki2 = meningioma LGG dulu lalu menjadi HGG. True glioblastoma biasanya usia > 60th Glioblastoma prevalensinya 3-5 dari 100.000 (kuliah Prof Sith: termasuk glioma terbanyak pada dewasa, tapi prevalensinya masih kalah dengan metastase yang 20 dari 100.000) x) MANIFESTASI KLINIS Defisit neurologis : bisa fokal/difus, termasuk behavioral change, pandangan kabur, gx kognitif Peningkatan TIK KEJANG PADA LOW GRADE GLIOMA Mengapa terjadi? LGG bikin kejang krn Mutasi IDH-1 pada siklus krebs => konversi isositrat menjadi 2-hidroksiglutarat => mengubah struktur glutamate => mengaktifkan resesptor NMDA dan AMPA => epileptogenesis gr. II glioma sdh mulai infiltrasi, inflamasi, menyebabkan fokus epileptogenik. sifat iritatif pada low progresivity tumor (LGG) >< high progresivity (HGG) → destruktif sering di korteks. Kejang LGG bukan dari edema serebri, kalau dari radiologis dan klinis a...

 Bulbar palsy dan pseudobulbar palsy sama-sama disfagia dan disartria - pada bulbar palsy, yang terkena adalah nukleus motorik brainstem bulbar. Bisa pada ALS tipe bulbar.  Klinis: parese N. XII-nya LMN  tidak ada gag reflex  - pada pseudobulbar palsy, yang terkena adalah bilateral supranuclear (jalur kortikobulbar; kalau unilateral jarang bermanifestasi berat karena persarafannya bilateral kortikal). Bisa pada ALS juga, tapi etiologi yang sering adalah infark serebri multipel.  Klinis: spastic paralisis dari otot mastikasi jaw jerk meningkat refleks regresi (+) pseudobulbar affect parese N. XII-nya UMN lebih jarang tersedak karena gag refleks intak/hiperaktif

Pada stroke iskemik , core mengalami kekurangan oksigen dan glukosa => energi berkurang  => pompa Na-K ATP-ase mengalami disfungsi => Na masuk ke sel sambil menarik H2O => edema sitotoksik.   => depolarisasi neuron (akibat influx Na ke dalam sel), aktivasi kanal Ca2+, sekresi glutamat => glutamat berikatan dengan reseptor NMDA, AMPA, dan metabotropik => Na+, Ca2+ masuk sel membawa H2O => edema sitotoksik => nekrosis => Ca2+ yang keluar dari mitokondria dan RE akan menyebabkan penumpukan Ca2+ dalam sel => mengaktifkan enzim fosforilase membran dan protein kinase yang bersifat destruktif => membran fosfolipid terpecah menjadi PG dan asam arakhidonat => radikal bebas => memicu agregasi platelet dan vasokonstriksi vaskuler => influx Ca ini juga menyebabkan apoptosis Keadaan deplesi oksigen lebih lama => metabolisme glukosa anaerob berkepanjangan => banyak laktat => asidosis => toxic terhadap sel yang masih hidup Daerah penum...

Merupakan salah satu ddx OSA, dan salah satu dari sleep-related hypoventilation syndrome. Pada pasien yang mengalami obesitas, dapat terjadi hipoventilasi pada waktu bangun maupun tidur. Tidak didiagnosis dari klinis, melainkan dari PaCO2 > 45 mmHg baik tidur maupun bangun. Pemeriksaan CO2 dengan elektroda khusus pada PSG (di RSSA tidak ada). Desaturasi oksigen arteri bisa turun, tapi tidak menjadi syarat diagnosis.

Laminae of Rexed adalah 10 lapisan neuron di gray matter spinal cord. Laminae I: kornu posterior, mendapat aferen dari traktus Lissauer, nyeri Laminae II-III: substantia gelatinosa, aferen dari Lissauer,  nyeri - suhu Laminae IV: sel-selnya adalah sumber dari traktus spinotalamikus kontralateral Laminae V-VI: tidak bisa dibedakan pada manusia Laminae IV-VI: nucleus proprius , menerima dari muscle spindle dan traktus kortikospinal ~ propriosepsi/posisi? Laminae VII: intermediolateral gray column/nucleus Clarke, menerima dari preganglionik simpatik dan parasimpatik,  otonom   Laminae VIII: interneuron motor control Laminae IX: motor neuron Laminae X: persilangan traktus spinotalamikus ke sisi seberangnya (pain, temperature, visceral sensation)   Sumber: De Jong