BIOMOLEKULER KERUSAKAN NEURON PADA STROKE

Pada stroke iskemik, core mengalami kekurangan oksigen dan glukosa => energi berkurang 

=> pompa Na-K ATP-ase mengalami disfungsi => Na masuk ke sel sambil menarik H2O => edema sitotoksik. 

=> depolarisasi neuron (akibat influx Na ke dalam sel), aktivasi kanal Ca2+, sekresi glutamat => glutamat berikatan dengan reseptor NMDA, AMPA, dan metabotropik => Na+, Ca2+ masuk sel membawa H2O => edema sitotoksik => nekrosis

=> Ca2+ yang keluar dari mitokondria dan RE akan menyebabkan penumpukan Ca2+ dalam sel => mengaktifkan enzim fosforilase membran dan protein kinase yang bersifat destruktif => membran fosfolipid terpecah menjadi PG dan asam arakhidonat => radikal bebas => memicu agregasi platelet dan vasokonstriksi vaskuler

=> influx Ca ini juga menyebabkan apoptosis

Keadaan deplesi oksigen lebih lama => metabolisme glukosa anaerob berkepanjangan => banyak laktat => asidosis => toxic terhadap sel yang masih hidup

Daerah penumbra mengalami iskemia namun sel tidak sampai mati. Jika berkelanjutan deplesi energinya, maka itu menyebabkan apoptosis di daerah tersebut => mati juga

Di luar penumbra, ada daerah dengan luxury perfusion.

Pada stroke perdarahan, kerusakan otak disebabkan oleh ekstravasasi darah yang mengandung enzim proteolitik => nekrosis neuron