JAPANESE ENCEPHALITIS

 1) EPIDEMIOLOGI

Awalnya di Jepang, kemudian menjadi banyak di Asia. Penyakit endemik di Indonesia. Sering menyerang anak-anak.

Kejadian JE pada manusia akibat terinfeksi virus JE < 1%, 20-30% kasus fatal, 30-50% kasus cacat permanen. Diperkirakan terjadi 50.000 kasus dan 15.000 kematian tiap tahun


2) ETIOLOGI

Virus Japanese Encephalitis: virus RNA genus Arbovirus - Flavivirus

Siklus hidup:

  • Host: burung rawa-rawa (bangau, kuntul)
  • Host amplifier: babi (saat virus menginfeksi babi, terjadi peningkatan populasi virus yang cepat => viremia => sumber infeksi bagi nyamuk dan menularkan ke manusia)
  • Vektor: nyamuk Culex tritaeniorhyncus, menggigit burung rawa-rawa, babi, dan manusia yang kebetulan hidup berdekatan. Larvanya banyak di area persawahan

3) PATOGENESIS
Manusia digigit nyamuk yang terinfeksi => virus masuk ke sistem retikuloendotelial => menumpang limfosit T => berikatan dengan endotel => endositosis menembus sawar darah otak => replikasi dan berkembang sempurna di sistem neuron sekretorik => kematian sel saraf setelah multiplikasi virus. Dapat juga menyebabkan kongesti, edema, perdarahan otak, dan menimbulkan inflamasi masif dari peningkatan reactive oxygen species dan sitokin proinflamasi (IL-6, TNF-alfa, MCP1)

4) PREDILEKSI
  • hipotalamus
  • talamus
  • hipokampus
  • substansia nigra
  • med. oblongata

5) DIAGNOSIS
a) MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar asimtomatik. 1% menimbulkan gejala SSP. Masa inkubasi 5-15 hari
  • ensefalitis akut: demam, perubahan status mental (confusion hingga koma), kejang, iritabilitas, tingkah laku abnormal
  • meningitis aseptik
  • demam tidak spesifik
  • gejala klasik: Parkinsonisme (muka topeng, tremor, rigiditas, koreoatetosis). Penanda prognosis buruk: opistotonus, rigiditas, spasme
  • gejala batang otak: perubahan pola napas, postur abnormal (fleksor, ekstensor)
  • paralisis nervus fasialis supranuklear, paralisis flasid akut, GBS
Fase penyakit: prodromal => ensefalitis akut => konvalesen

b) PENUNJANG
  • Lab darah: tidak spesifik
  • CSF: pleiositosis (10-100 sel/mm3) dominan limfosit, peningkatan protein ringan (50-200 mg%), glukosa normal
  • MRI: lesi sesuai predileksi
  • EEG: koma teta delta, burst suppression, epileptiform, koma alfa

Diagnosis definitif: pemeriksaan IgM JE virus pada CSF atau serum pada pasien dengan ensefalitis

Klasifikasi kasus:
  • Suspek: menunjukkan gejala ensefalitis akut
  • Confirmed: terkonfirmasi dengan pemeriksaan lab
  • Probable: jika mempunyai hubungan dengan kasus confirmed dalam kondisi KLB

6) DIAGNOSIS BANDING
  • ensefalitis penyebab lain
  • infeksi sistemik dengan manifestasi SSP (misalnya tifoid)
  • noninfeksi

7) TATALAKSANA
simtomatik dan suportif

8) KOMPLIKASI
  • status epileptikus
  • hipoksia
  • peningkatan TIK
  • herniasi
  • pneumonia aspirasi => prognosis buruk => kematian

9) PROGNOSIS

Persentase kematian 30%. Sebagian besar yang bertahan hidup mengalami kecacatan neurologis berat seperti kelemahan UMN, gejala serebelar, ekstrapiramidal, kognitif.


Sumber: Buku Neuroinfeksi sampul hijau

Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya