MALFORMASI ARTERIOVENA / ARTERIOVENOUS MALFORMATION (AVM)

x. PATOFISIOLOGI

Meskipun AVM terbentuk akibat abnormalitas pada vaskular saat embriogenesis, tetapi ketika masih anak-anak, plastisitas otak bagus dan AVM-nya masih kecil sehingga belum bergejala. Seiring bertambahnya usia, AVM akan membesar, merekrut pembuluh darah baru, dan mungkin pembuluh-pembuluh darah baru itu akan mengalami stenosis/oklusi yang makin memicu angiogenesis. Akibatnya, arteri dalam nidus akan semakin tipis, arteri feedernya hipertrofi, dan vena drainnya dilatasi => dapat terjadi intranidal aneurisma => semakin prone untuk pecah ketika usia dewasa. (Caplan Stroke)


x. PROGNOSIS

Prognosis (risiko operasi) ditentukan dengan grading Spletzer Martin.




AVM risikonya benign jadi klo blm ruptured ya wait n see saja

Pada pasien dgn AVM, based on penelitian ARUBA https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STROKEAHA.124.046725 → Kalo ga ruptur jgn sentuh AVM nya, maka carilah riw. stroke ICH nya. Risiko kejang akan naik setelah ruptur, tapi klo kejang pada unruptured jarang menjadi general (klo general maka curiga ruptur). Hi risk rupture (1 feeder, hi flow,vena lebar2, Aneurisma intranidal) → boleh ada tindakan, evaluasi angioarsitektur yg hi risk ini dgn DSA. Klo sdh ruptur maka ada tempat tindakan. Indikasi tindakannya juga klo kejang tdk terkontrol. Kalo ga mau op, bs dilakukan embolisasi. Guideline ARISE AVM https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STROKEAHA.124.046725 


Pada kasus unruptured → eval berkala, kehati2an (yg dieval: ukuran dr imaging misal 6 bln sekali cta atau 1 thn sekali dsa, klinis mis. Apakah kejang terkontrol?, apakah menjadi hi risk ruptur?)


Kasus rupture → jangan ditunggu


CVA ICH AVM MR dr. ROR

untuk menegakkan malformasinya bisa dilakukan angiografi. CTA lebih sensitif pada kelainan arterial. Kalau cavernoma, MRI/A kontras lebih baik (menjadi golden standard). Sebelum DSA harus dilihat dulu struktur angioarsitekturnya, yaitu menggunakan CTA (tidak langsung DSA).

CT scan polos saja tidak bisa memeriksa lebih lanjut AVM, jadi tidak bisa itung Spetzler - Martin. 

gambaran ICH kadang tidak selalu konsisten dengan headachenya. Jika headachenya ternyata kronik-progresif, di MRI/A kontras saja. Kalau vascular headache, pakai CTA cukup.

tools curiga vaskuler? sICH score > 3, mungkin kelainan vaskuler. 

rekomendasi neuroimaging vaskuler bisa lihat di guideline ICH 2022. 


AVM

AVM adalah pintasan arteri ke vena tampak kapiler, membentuk nidus

ada 2 hal yg mempengaruhi pembentukan pembuluh darah: vaskulogenesis dan angiogenesis. Hipoksia memicu vaskulogenesis yg dpt mengarah ke semua orgsn yg disebut angiogenesis namun jgn terlalu lama hipoksia krn jalur genesisnya malah ketutup. Pada minggu ke 4-12 minggu pembentukan neural crest, membentuk pembuluh darah intracranial/extracranial


Vaskulogenesis: terbentuk/tidak?

Angiogenesis: sempurna/tidak? Jika tdk, salah Satunya AVM ini


Vaskulogenesis-angiogenesis berulang tiap 7 th sekali.


Nyeri kepala di perdarahan intraventrikel tak terlalu jelas, tdk ada defisit.


Vaskularisasi ventrikel: dinding anterior → ACA, dinding posterior → a. Choroidalis anterior dan posterior. 


SM menilai risk bleeding periop. Jika hi risk sebaiknya multimodal therapy atau do nothing (5-6)


Aneurisma intranidus bisa terjadi dan sangat rawan pecah.


DSA bisa melihat flow juga. Pada fase arteri, aliran vena akan terlihat juga jika ada AVM


Kita harus memperkirakan risiko rerupture:

- lokasi deep

- hi flow

- riw rupture


Embolisasi bisa bersifat kuratif, targeted (mengecilkan), palliativeĺ


SRS: deep location, tapi klo AVM besar, risiko kerusakan sel sekitar biasanya tinggi. Makanya dikecilin dulu pke targeted


Nyeri kepala spt migrain, berdenyut → vaskuler headache. 


Volume nidus makin besar → tx lanjutan

Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya