MEKANISME NYERI KRONIK

 Nyeri kronik dapat nosiseptif atau neuropatik.

Nyeri nosiseptif disebabkan oleh aktivasi reseptor peka nyeri. Paparan terus menerus yang berkepanjangan dan intens terhadap stimulus noksius dapat meningkatkan responsiveness dari serabut saraf nosiseptif (disebut juga sensitisasi perifer, terdapat pergeseran ambang aktivasi nosiseptor dan upregulasi kanal Na voltage gated) => meningkatkan aksi potensiol dan rilis transmiter di kornu dorsalis medula spinalis. Neuron kornu dorsalis merespon dengan eksitabilitas meningkat (disebut juga sensitisasi sentral). Depolarisasi memicu rekrutmen reseptor glutamat NMDA-type. Aktivasi reseptor NMDA mengakibatkan peningkatan tajam Ca intraseluler, memicu perubahan jalur sinyal dan ekspresi gen yang mengakibatkan perubahan jangka panjang dalam traktus nyeri.

Sensitisasi sentral menyebabkan hiperalgesia dan alodinia.

Nyeri neuropatik: lesi saraf perifer memicu aktivitas ektopik (independen stimulus) pada serabut saraf. Sistim imun innate akan bereaksi di daerah lesi terutama di dorsal root ganglion (di mana soma sel saraf somatosensorik) dan kornu dorsalis. Microglia di kornu dorsalis melepaskan mediator kimia, salah satunya brain derived neurotrophic factor yang mengurangi efek inhibitorik dari reseptor GABA. Disinhibisi menyebabkan koneksi polisinaptik pada kornu dorsalis yang menyebabkan makin banyaknya input dari saraf yang rusak => sensitisasi sentral. Ini juga bisa mengakibatkan eksitotoksik cell death pada interneuron dan semakin mengganggu keseimbangan eksitatori dan inhibitori


Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya