JALUR NYERI

Kerusakan jaringan lokal => rusaknya membran sel (fosfolipid). Fosfolipid à (diubah oleh fosfolipase) menjadi asam arakhidonat à (diubah oleh cyclooxygenase) menjadi prostaglandin, bradikinin. Prostaglandin, tidak serta merta menjadi nyeri, tetapi ada serangkaian release neurotransmiter dulu sebelum muncul nyeri.

Jalur nyeri adalah LATERAL SPINOTHALAMIC TRACT.

Ascending: [free nerve ending menerima rangsang nyeri, afferent fibernya adalah serabut A yang sedikit bermyelin 'penghantar cepat' dan serabut C yang tidak bermyelin 'penghantar lambat'] => berjalan ke spinal cord, memasuki dorsal horn, substantia gelatinosa* (1st order neuron yang melepaskan substance P) dan langsung menyilang di level penerimanya (lateral funiculus sisi satunya) => [spinal cord, brainstem] => thalamus (2nd order neuron) => somatosensory cortex (3rd order neuron)

*substantia gelatinosa: massa neuroglia + neuron kecil yang berbentuk bulan sabit di ujung paling posterior dari dorsal horn.


Descending: ada neuron dari periaqueductal grey matter (midbrain, respons terhadap opioid) => turun ke nucleus raphe magnus (medulla oblongata) (1st order neuron) lalu melepaskan serotonin => turun ke tempat di mana 1st order neuron ascending dan 2nd order neuron ascending bersinaps, yaitu substantia gelatinosa (2nd order neuron), fungsinya adalah untuk menghambat penghantaran nyeri di jalur ascending. Neurotransmiter yang berperan adalah serotonin dan noradrenalin.

Neuron dari descending pathway juga menstimulasi interneuron di substantia gelatinosa => enkephalin => menghambat 1st order neuron melepas subst. P dan menghambat depol 2nd order neuron.

Mekanisme inhibisi desenden:

  • Sistem opioid: amigdala, hipotalamus, PAG, rafe magnus, kornu dorsalis
  • Sistem noradrenergik: lokus seruleus, medula, pons, funikulus dorsolateral
  • Sistem serotonergik: nukleus rafe magnus


Model transduksi - transmisi - modulasi - persepsi:

Transduksi: stimulus bahaya => arus listrik dengan bantuan nosiseptor dengan diperantarai neurotransmiter eksitatorik. 

Transmisi: penghantaran oleh serabut A-delta (nyeri tajam dan suhu) dan C (nyeri perlahan dan suhu) melalui neuron ordo 1-2-3

Modulasi: perubahan respons inhibisi atau fasilitasi terhadap nyeri (sisanya sesuai inhibisi desenden). Selain itu, nyeri dapat dikurangi dengan gate control theory = terjadi di kornu dorsalis, serabut aferen primer membuka pintu, serabut aferen selain nyeri menutup pintu dengan melakukan aktivasi interneuron inhibisi nyeri.

Persepsi: korteks serebri melakukan diskriminasi terhadap nyeri (korteks somatosensori primer dan sekunder, insula, korteks cingulata anterior => persepsi emosi, prefrontal).


Neurotransmitter dan ion-ion dalam proses nyeri:

Jaringan rusak => GLUTAMAT => reseptor AMPA => lepaslah ion Mg2+ dan Ca 2+ => aktivasi protein kinase C, pembentukan NO => lepaslah substansi P

Senyawa biokimiawi: ion H+, K, prostaglandin, bradikinin, histamin, serotonin

perubahan fisiologik reseptor NMDA dapat menyebabkan nyeri nosiseptif kronik

sensitisasi perifer melibatkan aktivasi berbagai kanal ion: TRPA1, TRPV1, TRPV4, kanal natrium, mekanosensitif PIEZO ion channel, protein kinase A dan C

Komentar

Posting Komentar

Postingan populer dari blog ini

MENINGITIS TB

Gambar
0. PATOGENESIS Meningoensefalitis TB tidak harus selalu disertai TB Paru. Jika ada TB Paru, fokus primernya berarti bukan di otak. Masuk otak karena TB suka tempat yang beroksigen tinggi. ME TB sering didapatkan parese N. III, IV, VI karena bakteri berkumpul di basis cranii. Tuberkel melunak, pecah, masuk ruang subarachnoid, bisa percontinuitatum terbentuklah suatu eksudat yang berkumpul di dasar tengkorak. Berkumpulnya eksudat menjadi suatu hidrosefalus. 1. DIAGNOSIS DAN SKORING Gejala muncul selama 2-8 minggu. Keluhan utamanya malaise, demam, dan nyeri kepala, dapat disertai penurunan kesadaran dan kelumpuhan nervus kranialis. Hemiparese kadang-kadang ada. Dari pemeriksaan lab darah, mungkin didapatkan hiponatremia yang disebabkan SIADH. CXR bisa normal. Penegakan diagnosis dengan lumbal pungsi untuk analisis LCS . Sebelum LP: cek GDS dulu, fungsinya untuk membandingkan dengan glukosa LCS. Jika glukosa LCS turun hingga kurang dari 40% GDS, mungkin TB. Kalau lebih turun lagi => ba...
Baca selengkapnya

TERAPI EPILEPSI (ANTI SEIZURE MEDICATION/ASM)

Gambar
1) PENDAHULUAN Sebelum menerapi, jika pasien pertama kali kejang, pastikan dulu EPILEPSI ATAU BUKAN/ada risiko berulang atau tidak? Kejang pertama kali dengan risiko berulang jika: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG pada pemeriksaan CT-scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berorelasi dengan bangkitan pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua) riwayat bangkitan simtomatik terdapat sindrom epilepsi yang berisiko kekambuhan tinggi seperti Juvenile Myoclonic Epilepsy riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP bangkitan pertama berupa status epileptikus Jika kejang pertama seperti di atas atau sudah 2 x lebih serangan? MULAI OAE.  Teknik: MONOTERAPI, START LOW, GO SLOW. Ada pertimbangan start dosis medium langsung pada pasien pasca status epileptikus.    Jika gagal dengan salah satu obat, maka ditambah atau digant...
Baca selengkapnya