PERDARAHAN SUBARAKHNOID

ANATOMI: ACA ada pericallosal dan callosal marginal, kalau ruptur pericallosal maka akan isi ventrikel semuanya

DIAGNOSIS: 

Anamnesis dan pemeriksaan fisik: nyeri kepala hebat akut usia muda, gejala iritasi meningen. 

CT kepala polos: tampak perdarahan mengisi sulkus.

CT/MR angiografi: dapat tampak kausa perdarahan (aneurisma/AVM). Pada aneurisma yang ruptur bisa didapatkan gambaran bilobar (mother and daughter sac → daughter sac adalah rupturnya, risiko tinggi rerupture) atau notch, atau tidak tampak aneurisma karena aneurisma yang sudah ruptur bisa jadi akan hilang dari gambar.

Gold standard: lumbal pungsi.

Tatalaksana surgikal berdasarkan kausa:

Pada aneurisma: clipping/coiling. 

Pasien dengan ventilator > 72 jam, coiling claimnya masih masuk karena claim lebih kecil dibanding clipping

• Nimodipine pada SAH, karena pada hari 3-21 rawan terjadi perburukan defisit neurologis dari vasospasme. Inisiasi dalam 96 jam berdasarkan RCT yang sangat tuwir ini, yang mengatakan bahwa vasospasme terjadi dalam hari ke-4 sampai 14. RCT mengambil subyek yang onsetnya ≤96 jam karena pada saat itulah mereka hanya memiliki risiko, bukan sudah menjadi vasospasme. Would that make starting it at more than 96 hours too late tho? Karena mungkin sedang terjadi. Kan kejadian vasospasmenya biasanya hari ke-4?

====

Plus2:

Pemecahan hb di r. Subarachnoid terjadi di atas hari ke 4, manggil mediator inflamasi → vasospasm

Vasospasme bisa diukur dari TCD, DSA (dengan mengukur diameter)

Tatalaksana : Oral /IV

Basepractice bisa menggunakan nimodipin intraarterial, pada pembuluh darah yg mengalami spasm dgn DSA

Nimodipin Oral : pencegah

Kalo sdh vasospasme: iv atau intraarterial

Trombektomi bisa didahului oleh trombolisis intraarterial

Perdarahan krn HT biasanya homogen

MR CAS 060324

CVA TROMBOSIS

Progressive stroke: peningkatan defisit neurologis → perluasan trombus

4 hari pertama, edema puncak

Completed stroke?? Dari google: more than 3 weeks permanent

Microbleed multiple dapat merupakan reperfusion injury

Progressive stroke: karena perluasan trombus

HT uncontrolled lama bisa menyebabkan microaneurisma juga bisa dicari di DSA

Dosis cilostazol 2 x 50 mg untuk nyeri kepala supaya tidak terlalu hebat

Statin untuk stabilisasi plak (hard plaque tidak bisa distabilkan dengan statin, soft plaque bisa)

Atorvastatin tidak dicover BPJS

Cilostazol biasanya dapatnya cuma 1) alergi ASA CPG 2) DM

CSVD: multiple infark; faktor risiko DM

Transformasi hemoragik:

Grade 1-2: masih boleh dikasih antiplatelet

Grade 3-4: tidak boleh dikasih antiplatelet

Golden period 3 bulan utk rangsang neuroplastisitas

CVA ICH

Penggunaan simpatomimetik: obat flu (obat dekongestan), amfetamin juga merupakan RF ICH

IVH menjadi hidrosefalus:

- obstruktif kalo terkoagulasi cepat menyumbat jalan keluar dari foramen

- communicating klo diserap lambat dan menyumbat vili araknoid

ROR LAPSUS ALA 140324

STROKE PADA KEHAMILAN

Trombosis vena bisa menyebabkan stroke pada kehamilan (lihat D-dimer).

Abortus spontan, kehamilan preterm, riw. Autoimun memperbesar kemungkinan gangguan koagulasi. Cek juga antifosfolipid syndrome dan kardiolipin. 

Trombolisis pada kehamilan? Special consideration, sebaiknya dihindari. Bukan kontraindikasi. Termasuk menstruasi.

ROR TBR REY 260324

Ada fenotype ada kausatif yg bs stroke data stroke lebih byk.

Hati2 pada TIA berulang di tempat yang sama karena curiga mengenai pembuluh darah strategis.

Kriptogenik: ada kausanya tapi resource belum mencukupi untuk mencari kausanya

MR EKA 300425

ANEURISMA

Kalo di CTA sudah jelas ada aneurisma, mungkin tidak selalu perlu untuk DSA

Pasien dengan degenerasi hyalin (CADASIL) akan rawan perdarahan. Oleh karena itu, jika menggunakan aspirin maka akan lebih banyak berdarah, harus cari alternatif.

Sdh nontraumatik. Curiga ruptur aneurisma di area subdural.

Sdh: kelainan hematologi (?) Bs dicekkan FH

DSA gold std menilai kelainan struktural

Pure motor : kapsula interna posterior limb >< sensory: anterior

CVA supratentorial 2 hemisfer multiple infark riw CVA berulang => kena 2 traktus => bisa disfonia, disfagia

Acute event → trombosis besar → klo digelontor rtpa → bisa Transformasi hemoragik

ASPECT??

Dobel manitol + hipertonic saline => risiko AKI.bs aja sih klo preop didobel tapi short term saja

Primary prevention for stroke 2024 aha asa ! Read: management of health behaviors and health factors for primary prevention of stroke. Elements….

2ndary prevention

Dm target td < 130

Target ldl < 70

Hba1c < 7

Liat di aha asa 2021

OSA dapat menjadi faktor risiko stroke

Silent infarct tdk usah antiplatelet, kecuali jika pernah ada cardiac thromboembolic event berarti emg hi risk jd kasi aja. ada di slide primary prevention aha asa 2024

Antiplatelet 160-320 di awal yg akut tapi ga ada durasi. Maint. 80 mg. Adjustment bila sepsis takut DIC

ESUS itu khasnya pada usia muda

Sumber emboli:

• Koagulopati 

• Infeksi, autoimun

• Arteri to arteri

• Keganasan

Kuliah Patofisiologi Stroke

stroke → stress → adrenaline dan cortisol. kortisol menekan reaksi inflamasi, reaksi inflamasi yang ditekan terjadi sistemik. inflamasi ditekan, maka mempengaruhi daya tahan tubuh → kuman komensal bisa berpotensi menjadi patogen. memperbesar risiko sepsis

faktor genetik mempengaruhi kerawanan terhadap stroke. tapi gen juga akan dipengaruhi oleh faktor lingkungan. 

gen juga mempengaruhi banyak hal yang mempengaruhi stroke, misalnya mempengaruhi detoksifikasi, kadar kolesterol dan sebagainya. jika mengetahui ekspresi gen apa yang terpengaruh maka dapat memberikan saran pencegahan yangspesifik

pada SVD, respon pembuluh darah mempengaruhi apakah ia akan jadi oklusi atau pecah. jika plak berkapsul tipis maka menjadi mikrobleed. klo thick cap → oklusi. 

CBF 100 ml/cm2/min, orang indonesia rata2 100-120. potongan pembuluh darah masih normal dalam CBF segini. jika ada hipertensi sehingga ada tear di dinding arteri → trombus2 terbentuk sebagai kompensasi, menurunkan CBF menjadi 50 ml/cm2/min. stroke terjadi jika CBF < 20 ml/cm2/min

stroke kerusakan otaknya tidak terjadi mendadak walaupun gejalanya mendadak

ischemic penumbra masih dinamis jadi masih bisa diselamatkan. penumbra jika terselamatkan akan ‘menambal’ fungsi yang sudah mati. 

pasien stroke demam, metabolisme demandnya akan naik dan semakin memperluas infarknya. makanya jangan sampai demam.

30 min onset: astrosit edema, shrinkage neuron, mikroglia aktivasi

ikatan endotel akan melonggar, pembuluh darah makin permeabel. neutrofil menempel pada dinding pembuluh darah, inflamasinya akan menjadi lebih hebat

mengapa trombolisis bisa menjadi transformasi hemoragik? krn dgn adanya reperfusi, pembuluh darah yang hampir nekrosis itu dapat terjebol sama blood flow yang masuk lagi 

fase akut: sel inflamasi masuk ke pembuluh darah. VEGF mulai dilepaskan (hanya bisa dilepaskan pada kondisi iskemia). fase subakut ada pembuluh darah baru. 

ada gen yang menyebabkan VEGF nya mengalami mutasi, sehingga sulit mengalami angiogenesis. maka ketika stroke susah penyembuhannya. 

pasien yang KRS, aktivitasnya tidak bisa dikontrol. energinya akan habis dan tidak cukup untuk memperbaiki sel otak. 

puncak edema biasanya OH-5.

ketika ada iskemia, maka kardiak output dinaikkan krn untuk menyelamatkan daerah otak yang iskemik. 

tensi kadang bisa naik drastis, tapi turun sendiri, coba dipastikan apakah defisit neurologi juga perbaikan karena mungkin tubuh menangkap kondisi iskemianya sudah perbaikan, siapa tahu udah perbaikan beneran sehingga defisitnya juga ilang.

hipertensi dapat disebabkan oleh oklusi small vessel sebagai kompensasi dari sumbatan2 distal itu. change of behavior akibat oklusi small vessel dapat disertai dengan hipertensi juga.

dari pengalaman dr. Eko, pasien2 dengan stroke trombosis yang memiliki gen susceptibility terhadap itu sangat sedikit. justru malah banyak yang memiliki gen ICH → suscpetibility transformasi hemoragik/microbleed

CDP choline/ citicholine hanya bisa melindungi sel saat oksigennya cukup, namun penumbra dan infark metabolismenya anaerob sehingga citicoline tidak bisa bekerja. tapi kalo penumbranya diperbaiki iskemiknya, maka citicoline dapat bekerja dengan baik.  

===

CPP = MAP - ICP. pasien dengan CVA trombosis yang TIK nya tidak meningkat (hence CPP tetap) sudah berhasil autoregulasi sendiri → BP normal.

mild stroke: DAPT selama 21 hari lanjut SAPT (aspirin). aspirin lebih besar efek samping GI nya dibanding CPG. resistensi clopidogrel lebih tinggi dibanding aspirin. 

Pasien dg stroke trombosis tapi ada ALI yg pake warfarin. Ttp boleh dikasi antiplatelet dg kie bener2 risiko perdarahan. Dan risk stroke meningkat jika antiplatelet distop

Fusiform pembuluh darah besar, sakuler di cabang2, gampang pecah yg sakuler krn tekanan tinggi yg cabang2. Tapi jika fusiform pecah maka lebih mengancam nyawa. Fusiform krn arteriosklerosis, sakuler krn kongenital

TCD menilai reactivity vasomotor

CSVD: dikasi cilostazol kecuali klo pasiennya punya riw nyeri kepala berat dan gx irama jantung

Jika as lambung naik krn infeksi, maka inflamasi di otak akan meningkat juga sehingga meningkatkan aterosklerosis, dan mikroba usus ada yg bs nembus BBB

Cilostazol selain antiplatelet juga neuroprotektor, meningkatkan fungsi kognitif dengan intervensi di beta amiloid, dan antiinflamasi

Knp trombolisis 4,5 jam ? Krn plasminogen jumlahnya terbanyak di bawah 4,5 jam. Lebih dr itu tidak bisa bekerja dg baik

Cva trombosis 

Trombolisis bisa dilakukan pada mild disabling stroke, misal nihss 4 tapi atasnya 4+ bawahnya 1 (ACA). Ini sangat baik outcomenya dengan trombolisis

Klo ada infark myokard, dapat terbentuk turbulensi dan trombus yang lepas ke otak

Trombus LAD resiko untuk AF

Px sdh dipasang stent di vaskuler manapun harus pake DAPT untuk menghindari intrastent thrombosis. Jika masih serangan maka kontrol faktor risiko yang lainnya.

Pasien jangan MRI/A jika stentnya blum 6 bulan-1 tahun supaya tidak geser, karena belum endotelisasi.

Pasien dengan riw antiplatelet lalu CVA trombosis, tidak usah loading karena obat sudah mencapai dosis terapeutik di darah. Loading tujuannya untuk mempercepat efek secondary protection

Amaurosis fugax: TIA di mata, a. ophthalmica → bisa normal, bisa papiledema pada akut, klo kronis jadi atrofi